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quinta-feira, 9 de junho de 2011

Células-tronco perdem ou ganham de dezenas a centenas de genes ao se especializarem e se transformarem em neurônios (em vermelho)
O neurocientista brasileiro Stevens Rehen deu mais um passo para desvendar as causas de um fenômeno celular intrigante que ele próprio identificou dez anos atrás e que contribui para tornar o cérebro de cada pessoa diferente do de todas as outras. Em um trabalho publicado em 7 de junho na revista PLoSone, Rehen descreve um dos possíveis mecanismos que levam as células cerebrais a ganhar ou perder cromossomos, os filamentos enovelados de DNA que abrigam os genes, e tornam o cérebro um mosaico de células com características genéticas distintas das herdadas dos pais.
Rehen investigava o desenvolvimento cerebral de roedores em 2001 quando constatou algo totalmente inesperado: uma em cada três células do cérebro em formação continha uma quantidade de material genético bem diferente da esperada. Em vez dos 40 cromossomos característicos dos camundongos, as células anormais apresentavam cromossomos a mais ou a menos, fenômeno conhecido como aneuploidia. Ele viu ainda que as células aneuploides – elas perdem ou ganham de centenas a milhares de genes com a eliminação ou o acréscimo de um único cromossomo – não eram eliminadas durante o desenvolvimento do cérebro, fosse de roedor ou humano. A maior parte sobrevivia, integrava-se às redes neurais e, aparentemente, funcionava como as demais células cerebrais.
Na tentativa de entender o que causava a aneuploidia observada nos experimentos com roedores e com amostras de tecido cerebral humano, Rehen e seu grupo na Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) refizeram agora os testes, desta vez usando células de camundongos cultivadas em laboratório. No Instituto de Ciências Biomédicas da UFRJ, a biomédica Rafaela Sartore induziu dois tipos de células bastante versáteis – as células-tronco embrionárias e as células-tronco de pluripotência induzida, reprogramadas para voltarem a ser capazes de gerar outras células – a se transformarem em neurônios, as células que processam e armazenam informação no cérebro.
Ela verificou que cerca de um em cada três neurônios tinha número de cromossomos diferente do normal, proporção semelhante à que Rehen havia encontrado antes. Rafaela constatou, porém, que o ganho ou a perda de cromossomos não resulta de defeitos genéticos que existiam nos pais e foram herdados pela prole. A aneuplodia ocorre durante o processo de especialização (diferenciação) celular, depois que um derivado da vitamina A aciona na célula-tronco a cadeia de reações químicas que vai fazê-la se dividir e originar dois neurônios.
Nessa fase da proliferação celular, Rafaela e Rehen observaram uma redução de 50% nos níveis de uma proteína chamada survivina, que garante a migração adequada dos cromossomos da célula-mãe para as duas células-filhas. Com menos survivina disponível, o risco de surgirem neurônios com cromossomos a mais ou a menos em uma delas aumenta bastante. “A aneuploidia parece ser um ônus do processo de formação de neurônios em velocidade acelerada, como o que ocorre durante o desenvolvimento fetal”, comenta Rehen. “Ela se soma às características genéticas herdadas dos pais para tornar cada cérebro único”, diz o pesquisador, que coordena o Laboratório Nacional de Células-tronco Embrionárias (LaNCE).
O resultado obtido agora pelo grupo de Rehen acrescenta um elemento de complexidade ao processo de diferenciação celular, com implicações positivas e negativas. A aneuploidia pode ajudar a explicar diferenças de comportamento entre irmãos gêmeos idênticos ou o surgimento de doenças do cérebro – há estudos mostrando que os neurônios de pessoas com mal de Alzheimer costumam apresentar uma cópia extra do cromossomo 21. Mas também complica o desenvolvimento de terapias com células-tronco para doenças neurodegenerativas, como o próprio Alzheimer ou Parkinson. A partir de agora, os pesquisadores terão de levar em consideração o risco de aumento de aneuplodia decorrente da transformação das células-tronco em neurônios. “Ainda não sabemos se os efeitos gerados pela aneuploidia são prejudiciais, benéficos ou neutros”, diz Rehen. “Precisamos aprender mais sobre a citogenética dessas células”.
Fonte:Revista Pesquisa

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